导言

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）有的是种内源性基础代谢物，常见在病原菌体人侵时由巨噬受损细胞膜和碱式盐粒受损细胞膜产生了。Tau-Cl如图所示含有抑菌剂和抵抗疾病力毒效应，但其在抵抗疾病力毒先天畸形抗体发生反应中的实际的效应尚不清。

2025年1月，兰州二本大学赵伟技术团队在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱微生物为该研究成果提供了血清质遮盖质谱判断提供服务。

汉语名称：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

学术期刊：Redox Biology

影响到细胞因子：10.7 （2025.01）

消费者工作单位：山东大学

科学研究的材料：人源beads

拜谱提拱能力：蛋白质修饰质谱拜谱生物

技术设备路经：

PART.01

论述成果

Tau-Cl阻止IFN-β表明 科研看见，宏病毒交叉感染表态发言稿调内部内Tau-Cl的技术。Tau-Cl凭借推进IRF3的脱色体现（Cys222和Cys371），压制IRF3的磷碱化和核转位，进而阻隔IRF3和IFN-β启动的子城市的切合，后面压制I型电磁干扰素的诞生。 Tau-Cl使得电脑病毒操作 Tau-Cl不单减缓了I型要素素的产生了，还促进会了疫情在体中和身体外的复制粘贴。实验室说明，Tau-Cl治疗的小鼠在疫情类病毒后体现出更造成的免疫抗体细胞系浸泡和更好的疫情载量。 Tau-Cl引诱IRF3硫化以治理和改善其渗透性

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS研究分析。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl促使IRF3系统激活

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

经典文章个人心得体会

Tau-Cl增强了IRF3在Cys222和Cys371处的硫化，它是1种调整I型干挠素转录的至关重要转录成分。Tau-Cl限制IRF3的磷酸性不起作用和核转位，并阻绝IRF3与IFN-β重新启动子区的组合。往往，我们知道Tau-Cl是IRF3驱使的抗虫毒先天性不起作用的内源性限制成分，并借助作用宿主细胞微条件证明了疫情的免疫检测肇事体制。

图2|Tau-Cl在IFN-β呈现中的使用示图图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱总结ppt

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱海洋生物提供了蛋白酶质遮盖质谱探测产品。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、蛋白质组学、汉语翻译后淡化组、基础代谢组学相应多个学联办产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

符合论文资料：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492